कोशिकाएं ही रोक रहीं इंसुलिन का स्त्राव हो रही डायबिटीज:IIT कानपुर की रिसर्च, नई दवा विकसित करने की उम्मीद जगी

डायबिटीज कैसे विकसित होती है, इसे समझने की दिशा में आईआईटी कानपुर के वैज्ञानिकों ने महत्वपूर्ण खोज की है। शोध में सामने आया है कि पैंक्रियास (अग्न्याशय) में मौजूद कुछ प्रतिरक्षा कोशिकाएं महज कुछ मिनटों में इंसुलिन का बनना नहीं, बल्कि उसका स्राव रोक सकती है जो कि डायबिटीज को जन्म देता है। वैज्ञानिकों ने उस खास जैविक प्रक्रिया का भी पता लगाया है, जिसके जरिए ये कोशिकाएं इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं की गतिविधि को प्रभावित करती हैं। इस खोज से भविष्य में टाइप-2 डायबिटीज और मोटापे से प्रभावित मरीजों के लिए नई दवाएं विकसित करने की उम्मीद जगी है। इंटरनेशनल जर्नल में हुआ प्रकाशित यह शोध अंतरराष्ट्रीय जर्नल ऑफ क्लीनिकल इंवेस्टिगेशन (अंतरराष्ट्रीय जर्नल) में प्रकाशित हुआ है। अध्ययन का नेतृत्व आईआईटी कानपुर के बायो साइंस एंड बायोइंजीनियरिंग डिपार्टमेंट के असिस्टेंट प्रोफेसर डॉ. साई प्रसाद पायडी के मार्गदर्शन में सिमरन सिंह और आशीष कुमार ने किया। क्या है पूरी खोज और कैसे काम करती हैं कोशिकाएं हमारे शरीर में पैंक्रियास एक ऐसा अंग है, जो इंसुलिन बनाकर खून में शुगर का स्तर नियंत्रित रखने में मदद करता है। इसमें मौजूद बीटा कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन और स्राव करती हैं। वहीं, मैक्रोफेज नाम की प्रतिरक्षा कोशिकाएं शरीर को इंफेक्शन और दूसरी समस्याओं से बचाने के साथ टिशू का स्वास्थ्य बनाए रखने का काम करती हैं। रिसर्च में पाया कि ये मैक्रोफेज आसपास मौजूद बीटा कोशिकाओं से सीधे संवाद कर सकती हैं। इस दौरान वे कुछ खास वसा अणु छोड़ती हैं, जिन्हें स्फिंगोलिपिड्स कहा जाता है। बीटा कोशिकाएं इन अणुओं को अपनी सतह पर मौजूद एक विशेष ट्रांसपोर्टर के जरिए अंदर ले लेती हैं। इसके बाद ये अणु इंसुलिन के स्राव की सामान्य प्रक्रिया में बाधा डालते हैं। इसका असर कुछ ही मिनटों में दिखाई देने लगता है। सूजन नहीं, वसा के अणु बनते हैं संदेशवाहक अब तक वैज्ञानिक मानते रहे हैं कि मोटापे के कारण शरीर में लंबे समय तक हल्की सूजन बनी रहती है। यही सूजन धीरे-धीरे इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाओं को नुकसान पहुंचाती है। लेकिन आईआईटी के शोध में एक अलग प्रक्रिया सामने आई है। इसमें सूजन से जुड़े पारंपरिक संकेतों के बजाय वसा के अणु संदेशवाहक की भूमिका निभाते हैं और तेजी से इंसुलिन के स्राव को प्रभावित करते हैं। शोधकर्ताओं ने मैक्रोफेज की सतह पर मौजूद जीपीआर18 नाम के रिसेप्टर को इस प्रक्रिया का शुरुआती स्विच बताया है। प्रयोगों में इस रिसेप्टर से जुड़े सिग्नलिंग मार्ग को सक्रिय करने पर इंसुलिन का स्राव कम हुआ, जबकि इसे निष्क्रिय करने पर इंसुलिन का स्राव बेहतर हो गया। मानव शरीर में भी हुई पुष्टि इस शोध की सबसे अहम बात यह है कि वैज्ञानिकों ने इस प्रक्रिया की पुष्टि केवल चूहों पर किए गए प्रयोगों में ही नहीं, बल्कि मानव पैंक्रियास के ऊतकों में भी की है। इससे पता चलता है कि यह प्रक्रिया मानव शरीर में भी मौजूद है। वैज्ञानिकों के मुताबिक, GPR18 रिसेप्टर, वसा के संदेशवाहक अणु और बीटा कोशिकाओं में उनके प्रवेश की प्रक्रिया को नियंत्रित करके भविष्य में ऐसी दवाएं विकसित की जा सकती हैं, जो इंसुलिन के स्राव को सुरक्षित रखने में मदद करें। डॉ. साई प्रसाद पायडी के मुताबिक, यह खोज बताती है कि प्रतिरक्षा कोशिकाएं इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं को केवल लंबे समय में नुकसान नहीं पहुंचातीं, बल्कि कुछ ही मिनटों में उनका काम प्रभावित कर सकती हैं। मानव ऊतकों में इसकी पुष्टि होने से भविष्य में इसके चिकित्सकीय इस्तेमाल की संभावनाएं बढ़ी हैं।